LUKA BAKAR PEDIATRIK
- perbedaan kasus luka bakar pd anak n dewasa
1. luas luka bakar n kriteria luka bakar kritis
- proporsi tubuh anak n dws beda, dmn uk. kpala merupkn pnybb utama prbdaan
2. kedalaman luka bakar
- kulit yg lebih tipis pd anak, mk paparan suhu yg sama mnybbkn keruskn lebih berat / drjt luka bakar lebih dlm pd bayi n anak
3. gang. sirkulasi n respon thd trauma pd luka bakar
- peningk. permeabilitas kapiler psc paparan thd sumber termal trjd pula didaerah non luka bakar, shg brsift sistemik.
- bayi n anak pny kecenderungan mngalami hoipoglikemi
- mnybbkn gang metab lebih berat dr dws
4. beray/ringan luka bakar menurut ABA (american burn association)
a. luka bakar berat/kritis (major burn)
- derajat 2-3 >20%, pd penderita usia <10 th atau >50th
- derajat 2-3 >25% pd kel usia selain yg disebutkn
- luka bakar pd muka, telinga, kaki, perineum
- cedera pd napas tnp mmerhitungkn luas luka bakar
- luka bakar listrik tegangn tinggi
- pnderita dg resiko tinggi
b. luka bakar sdg (moderate burn)
- luka bkr 15-25% pd dws, dg luka bakar derjt 3 <10%
- luka bakar dg luas 10-20% pd anak <10 th n >40 th, dg luka bkr drjt 3 <10%
- luka bakar drjt 3 <!0% pd anak / dws yg tdk kena muka, telinga, tangan, kaki, perineum
c. luka bkr ringan
- luka <!5% pd dws
- luka <10% pd anak n lansia
- luka <2% pd segala usia, tdk kena muka, tgn, kaki, perineum
---------------------------------------------------------------------------------
KEDALAMAN LUKA BAKAR N LUAS LUKA BAKAR PEDIATRIK
---------------------------------------------------------------------------------
KEDALAMAN LUKA
- kulit yg terpapar pd sumber termal mengalami keruskn akibt berlangsuny denaturasi protein
- keruskn trjd pd suhu 44c
- suhu 44c pd dwa yg pny ketebalan 600 mikrometer mnybbkn suprficial dermal burn
- pd bayi yg dg kulit 430 mikrometer akn mnybbkn deep dermal burn
- TABEL (Klasifikasi lama - baru - warna - bula - pengisian kapiler - sensasi - pnymbuhan)
derjt 1 - epidermal - merah - tdk - cepat - nyeri - ya
derjt 2 dangkal - superficial dermal - merah muda pucat - kcl - cpt - nyeri - ya
drjt 2 dlm - mid dermal - merah muda menggelap - awal - lmbat - +/- - biasany
drjt 2 dlm - deep dermal - merah bernoda - +/- - tdk ada - tdk ada - tdk
drjt 3 - full thickness - putih - tdk - tdk ada - tdk ada - tdj
- tampilan klinik
1. luka bakar superfisial/epidermal
- hny melibtkn lapisan epidermis
- pnybb trsring = ppran sinar matahari/percikn api
- keruskn epidermis diikuti iritasi ujung saraf sensorik dg manifestasi klinis brupa nyeri
- akibt respon inflamasi, ditandani nyeri n eritema
- regenerasi 5-7 hr psc trauma
2. luka bkr superfisial-dermal
- mengenai epidermis n dermis bag superfisial
- ciri khas= lepuh
- lapis kulit pelapis bula terlepas dr lapis dermis yg brsift vital krn terurainy epidermal-dermal junction akibt pparan termal
- brlgsung proses transudasi yg mengalami akumulasi n trperngkp di ruang yg trbntuj
- terpaparny paila drmis mmberikn penampilan warn merah muda n krn uujung saraf sensorim trpapar. kondisi ini diikuti nyeri extrim
- transudt pd bula mnybbkn keruskn dermis brlnjut shg luka tmbah dlm (degradasi luka)
- dg suasana kondusif, proses re epitelisasi akn berlangsung dimulai dr tepi luka n struktur adneksa kulit
- brlangsung maks 14hr dg bekas lyka yg mnnujkkn perb warn
- tdk ada skr yg trbntuk
3. luka bakar mid-derm
- scr klinis, trlihat ada variasi drjt keruskn
- jari berwn merah muda lebih gelap
- lebih lmbat epitalisasi, 14-21 hr, namun lebih cpt dibnding luka bkr dlm
- luka bkr dlm =
- proses re epitelisasi spontn tdk terjadi/ trjd dlm waktu relatif pjg dg skar yg nyata
- trdiri dr dermal dlm n seluruh ketebln kulit 28
4. luka bkr deep dermal
- dsr bula menunjukkn karakteristik luka bkr dlm
- retikulum drmis menunjukkn wrn merah bercaj
- disbbkn krn ekstravasasi hemoglobin dr sel drh merah yg rusak n keluar dr pemb drh
- proses re epitelisasi umumny >21 hr
5. full thickness burn
- ditandai dg keruskn lapisan epidermis, dermis, n struktur jar lebih dlm
- dijumpai kulit brwrna putih
- ujung saraf sensorik di dermis rusak shg hilang sensasi
- kulit yg mengalami koagulasi menunjukkn konsistensi spt kulit sepatu, dikenal dg eskar
- proses re epitelisasi tdk akn trjadi krn sel yg jd sumber epitel rusak krn cedera termal
- luas luka bkr berd rules of nines yg diajukn wallace
ADULT
- anterior head 4,5%
- posterior heaad 4,5%
- anterior n posterior torso 18%
- anterior n posterior leg. each 9%
- anterior n posterior arm. each 4,5%
- genitalia 1%
CHILD
- anterior n posterior head 9%
- anterior n posterior torso 18%
- anterior n posterior leg. each 6,75%
- anterior n posterior arm. each 4,5%
- genitalia 1%
INFANT <10Kg
- head n neck 20%
- leg. each, anterior n posterior torso 16%
- arm. each 8%
- genitalia 1%
---------------------------------------------------------------------------------
PATOFISIOLOGI LUKA BAKAR
---------------------------------------------------------------------------------
- daerah yg mengalami kntak lgsg mengalami keruskn trberat
- 3 zona perubhn
1. zona koagulasi 40
daerah ini adlh kulit n jaringn yg trpapar lgsg sumbrr termal
dlm 3-4 hr, jar koagulasi berubah jd nekrosis
warn keputihan n kering
2. zona stasis
di sekitar zona koagulsi
sirkulasi terhenti
pucat
3. zona hiperemia
luar zona stasis
berlgsg respon inflamasi akibt dilatasi pemb darah, edema, tanda radang akut lainny
pada pediatrik, tjrd di seluruh tubuh
STASIS PEMB DARAH
- pd awalny, perub yg trjd bersift reversibel
- tindkn tepat 3 jam psctrauma, keruskn dpt dicegah
- jika tdk dilakukn dg tepat, mengalami nekrosis dlm waktu 3-4 hr
RESPON INFLAMASI LUKA
- adlh reaksi tubuh yg timbul krn kerusakn jar psc paparan sumber termal
GANG SIRKULASI
- kondisi trbntuk celah endotel diikuti perpindhn cairan = peningktn permeabilitas vaskular
- faktor utama yg brperan = terputusny integritas barier endotel krn celah endotel yg mnybbkn perubhn keseimbngn tekanan hidrostatik n osmotik
- proses penghisapan cairan intravaskuler ke jar, meningkat 10-20x lipat n mmperberat edema
- trjd dlm menit - jam psctrauma
- edema mncapai pincak dlm 8-12 jm psctrauma
- byyk cairan yg akumulasi di jar interstisium diikuti hipovolemia = mnybbkn syok hipovolemik diikiyti gang perfusi oksigenasi sel
- gang sirkulasi tingk sistemuk mengakibtkn kegagaln organ sistemuk
- akibt syok, penurunan perfusi mengakibtkn perburukan luka
- syok luka bakr puny bentuk sndiri , beda dg syok hipobolemia krn pndrhn
-----------------------------------------------------------------------------------
SYOK N RESUSITASI CAIRAN PD LUKA BAKAR PEDIATRIK
---------------------------------------------------------------------------------
SYOK LUKA BAKAR
- edema pd luka bakar bs dijumpai di daerah non-luka bakar yg letakny berjauhan
- brkembang pesat dlm 6-8 jm psctrauma
- mengalami progres dlm 18-24 jam
- ekstravasasi molekul ke jaringn interstisium yg meningktkn tekanan osmotik di daerah tsb + beredarny mediator inflamasi yg mmperberat edema
- edema pd luka bkr masih dijumpai 168 jam psctrauma
- dlm kurun waktu tsb dijumpai perbedan jelas antara luka bkr danfkal n dkm
- pd luka bkr dgkal edema tersisa minimal, pd luka bkr dlm, masih tersisa 25%
- edema scr lgsg dipengaruhi jenis cairan resusitasi yaitu larutan kristaloid -> kerap tdk disadari
- edema di daerah non luka bkr bersift sistemik
- sgt jelas pada kasus luka bkr bayi n anak, berpapun luasny
- mengakibtkn manifestasi klinis hipovolemia timbul dg sgt cpt
- pd bayi n anak hipovolemia brsift progresif krn
1. jml total air pd tubuh byi 80% dr bb
2. ketebalan kulit tipis mnybbkn penguapan air tinggi
3. glomerulus blm sempurna, fungsi ginj tdk efisien
4. sist pengaturn suhu blm brkembang
GANG HEMODINAMIK
- endhotelial gap yg luas mnybbkn hilangny plasma, peningk teknn hidrostatik vaskular, tekannn osmotik jar interstisium
- hipovolemia mengakibtkn penurunan oksigen delivery (DO2), peningk frek nadi, tek drh bs normal/menurun, dilatasi n peningk resistensi perifer
- perub awal yg trjd= tergang proses transportasi (khususny transpor aktif) melintasi membr sel, tergangg proses metab di sitoplasm n mitokondria
- hipoksia diikuti penurunan krj pompa natrium, kanal kalium n kalsium (mmbrn sel), reaksi enzimatik (sitoplasm), fosforilasi oksidatif (mitokondria) yg mutlak mmbutuhkn oksigen
- glukosa darh tdk bs masuk ke dlm sel, akibtny trjd hiperglikemia
- metab aerob berubah jd anaerob
- byk dihasilkn radikal bebas
- sist antioksidn internal mengalami supresi pd kondisi hipoksia, mk perubhn sel bergerk ke arah keruskn
SIST KARDIOVASKULER
- paparan hipoksia <30 min dikkuti disf endotel brsifat reversibel yg tjd dlm 2 jam
- otot polos mngalami relaksasi krn aktivasi nitrit oxide yg mngakibtkn gang sirkulasi bertmbh berat
- mikokardium mengalami hal yg sama
- depresi miokard psc syok brsift fatal
EFEK HEMATOPOETIK
ERITROSIT
- kehilangan sel drh merah
- trjd segera, krn efek termal
- sgt bergntung pd luas area luka bkr
- peningktn destruksi eritrosit terutama akibt burn toxin dlm 7-10 hr psc luka bkr
LEUKOSIT
- diikuti neuropenia pd awalnya
- pd luka bkr non kritis, pemulihn umumny 5-7 hr
KOAGULASI
- pd luka bkr luas/kritis trjd respin koagulopatia
- trombositopenia
- DIC n trombositopenia meningkt dg adany pndrhn lambat
SISTEM GI
- saat mengalami hipoperfusi, sel sistem gi yg blm brkmbg akn mengalami perubahn sgt cpt
- diare adlh manifestasi awal perub mukosa internal yg paling umum dijumpai
- awalny rewek, kembusng n dujumpai distensi abdomen
- mutah jika diberi susu/mknn
- bahaya pd distensi adlh pendorongan diafragma yg merupkn karakteristik pernapasan bayi n anak
- pndrhn sal cerna bs dijumpai pd fase awal n menggambrkn beratny perubahan
SIST HEPATOBILIER
- hepar adlh organ yg rentang thd hipoksia
- diamati 1-2 jam psc syok
SIST RENAL
- kerusakn tubulus trjd krn pengendpn hemokromogen yg merupkn produk penguraian sel darah merah n sel otot]
- perub wrna urin jd merah kehitaman pd syok berat n luka bkr listrik
RESUSITASI CAIRAN
- adlh prosedur pemberian cairan scr agresif utk mmperbaiki perfusi jar
- diindikasikn pd luka bkr dg luas >10%
PEMILIHAN JNEIS CAIRAN
- rekomendasi awal adlh kristaloid yg mengandung elektrolit
- utk tujuan praktis= digunkn cairan RL
PROSEDUR RESUSITASI
- RESUSITASI PERORAL
- dimuali segera psc luka bkr sblm dpt pertolongan pertama, sejauh pnderitany sadar
- hal yg perlu dicatat= kapasitas pengembangan max sal cerna utamnay lambung
- pemb caoran dlm jml bsr mnybbkn dilatasi lambung akut yg akn mnybbkn distres pernapasan
- volume gaster pd neonatus 1-20 ml, 1 bln = 200 ml
- hingga usia 2 th letak gaster lebih horizonta dg fundus yg ada do bwh puncak diafrag kiri, dews lebih vertikal
- sfingter esofagus blm brkmbag dg baik -> reflux gastro-esofagyus/gumoh sering trjd
- pengosongna lambug bayi 2-3 jam, balita 6 jam
- sa cerna bayi pHny lebi tinggi= 5, dws=2
- pemb cairan dlm jml besr akn merubahn pH n flora yg mmpermudah trjdiny translokasi bakteri, potensi third space sindrom
- jalur intravena jd pilihan
JALUR INTRAVENA
1. FORMULA PARKLAND
- RL 4ml/kg/%luas luka bkr + cairan maintenance dg RL
- 4 ml/kg/jam utk bayi-anak BB 0-10 kg
- ... + 2ml/jam utl anak 10-20kg
- 60ml/jam + 1ml/kg/jam utk anak >20kg
- tdk merekomendasikn pemberian koloid dlm 24 jam pertama
- 24 jam berikutny ...
- lar koloid 20-60% dlm perhitungn volume plasma
- glukosa dlm air diberikn utk mmprthnkn prod urin 1 ml/jam
2. FORMULA BROOKE
- 24 jm pertama ..
- RL 1,5 ml/kg/%luasLB + koloid 0,25 ml/kg/%LB + 2L glukosa dlm air
- 24 jam brikutny
3. MODIF BROOKE
- 24jm pertama = RL 3 ml ml/kg/%luasLB . tdk diberi koloid
- 24 jam berikutny
- koloid 0,3-0,5 m;/kg/%LB. tdk dibrikn kristaloid. diberi glukos dlm air utk mmperthnkn prod urin
4. FORM EVANS (1952)
- 24 jam pertama= kritaloid 1 ml/kg/%luasLB ditambah koloid 1 ml/kg/%luasLB ditambah 2L glukos dlm air
- 24 jam bbrikutny= kritaloid 0,5 ml/kg/%luasLB ditambah koloid 0,5 ml/kg/%luasLB ditambah 2L glukos dlm air
FORMULA KHUSUS UTK BAYI N ANAK
1. FORM SHRINER CINCINNATI
- 24jm pertama=
a. anak lebih bsr = RL 4 ml/kg/%LB +1,5L/m2 total (1/2 volume selama 8 jam, sisany selama 16 jam)
b. anak lbh kcl= RL 4 ml/kg/%LB +1,5L/m2 total selama 8 jam, RL + 50mEq NaHCO3, RL selama 8 jam, 5% albumin dlm RL 8 jam
2. GALVESTON
24 jm pertama= RL 5Lm2 LB + 2L/m2 total (1/2 volume total selama 8 jam, sisany selama 16 jam)
PENYULIT RESUSTITASI
- resusitasi tdk adekuat n kelebihn cairan
RESUSITASI TDK ADEKUAT
- kekurangan pemb cairan dihub dg kerusakan sel krn hipoksia
- ketrlmbtn resusitasi dlm 2 jm diikuti dg tingginy mortalitas
KELEBIHAN RESUSITASI
- konsekuensi = brkembngny edema pulmoner, miokardial, sindroma kompartemen, ACS
- edema pulmoner sbg penyulit pd luka bkr krn overload cairan
ACS = ABDOMINAL COMPARTMENT SYNDROME
- akumulasi cairan bs trjd di paru n rong abdomen yg jd pemicu timbulny ACS
- resiko trjd pd kasus luka bkr luas >30% perm , kedalaman luka full thickness, cedera inhalasi
- timbulny ACS jg berhub dg resp inflamasi yg dipicu bakteremia n sepsis
- edem usus akibt iskemia yg dijumpai pd luka bkr diikuti peningk tekananan intra abdominal yg mnybbkn pendorongan diafragma n jntung, aorta, vena cava, arteri renalis
MODALITAS LAIN PD PROSEDUR RESUSITASI
1. Vit C dosis tinggi
66 mg/kg/jam mengurangi peroksidasi lipid, keb cairan resusitasi n edema
2. carotenoid n antioksidan
mengatasi peroksidasi lipid yg trjd pd stres oksidatif n mmperbaiki integritas integrin yg menyangg endotel
3. vit E
mmperbaiki integritas mitokondria brsm selenium
ESKAROTOMI N FASIOTOMI
- adlh bag dr resusitasi utk mmperbaiki perfusi jaringan
- pd ekstremitas, eskar melingkr mnybbkn hambatan aliran venosa yg slnjutny menybbkn hambatan aliran arterial ke distal
- kdg eskarotomi tdk efektif krn hambatan aliran ke vena dlm n mnybbkn ekstravasasi cairan yg mnybbkn peningk tekanana intrakompartemen
- perlu dilakukn fasiotomi utk melepaskn tekanan n mmperbaiki sirkulasi dlm kompartemen
- kecukupan eskarotomi adlh hrs mncapai jar sehat di proksimal n distal dr eksremitas brsngkutn
- tdk buuth bius
- kecukupn fasiotomi = hrs mncapai sendi proksimal n ekstremitas yg brsgkutn
- prlu bius
---------------------------------------------------------------------------------
MASALAH JALAN NAPAS N PERNAPASAN
---------------------------------------------------------------------------------
- pnybb tertinggi mortalitas luka bkr pd bayi n anak
CEDERA INHALASI
- akibt terhiruony uap panas, asap, sisa pmbkrn tdk sempurn, trmasuk uap dr zat kimia
- jika disertai pneumonia mortslitas meningkt 60%
1. CEDERA JLN NAPAS BAG ATAS
- diikuti edema n sekuestrasi yg berpotensi mnybbkn obstruksi jln nps dlm wakt singkt (4-24 jm psc luka bkr)
2. CEDERA JLN NPS BAG BWH
- partikel zat kimia yg berukuran 1 mikrometer yg trhirup akn mnybbkn keruskn alveolus
- zat kimia menginisasi produksi mediator inflamasi
- kondisi= acute respiratory distress syndrome (ARDS), mortalits tinggi
3. INTOKSIKASI SISTEMIK
- bbrp zat inhalan dr sisa pmbkrn tdk sempurna brsift toksik sistemik
- komp kimiawi yg trbntuk= karbon monoksida, karbon dioksida, sianida, ester, komponen organik komples spt amonia, fosgen, hidrogen klorida
a. keracunan karbon monoksida
- karbon monoksida(co) adlh gas tdk brwarna n berbau yg sgt cpt masuk ke alirn drh
- mengalami difusi dg hb krn pny afilitas thd hb 240x lebih bsr dr oksigen
- mmbntuk carboxyhemoglobin (cohb)
- iktn ini mnurunkn efektivitas kemamp darah mengikt oksigen krn menempati oxygen-binding site utk kutun wkt yg pjg
- co mnybbkn hipoksia jaringn dg cara mengurangi pengangutn oksigen n utilitasi di tingk sel.
- sistem sitosom intrasel yg mmiliki dampak toksik lgsg diikuti abnrmlitas fungs sel
- hb yg tdk berikatan dg oksigen mnybbkn perubhn warn kulit mjd kebiruan (sianosis)
- cohb menunjukkn warn perub merah muda
- intoksikasi karbon monoksida
0-15%, gej= tdk ada
15-20% = nyeri kepala
20-40% = nausea, fatigue, disorientasi, iritabel
40-60%= halusinasi, ataksia, sinkop, konvuisi, koma
>60= meninggal
- pndrita luka bkr dg penurunan kesdrn harus dinanggap mengalami intoksisasi co
- kdr oksigen trlarut dlm plasm tdk terpengaruhi shg kerap jml nilai pao2 normal
b. keracunan sianida (hcn)
- trjd krn prod hidrogen sianida akbt terbkrny bhn plastik / lem yg digunkn dr furnitur
- zat diabsorbsi paru n beriktn dg sist sitosom
- kdr sianida dlm darah hampir tdk bs didteksi
- gej= hilang kesdrn, neurotoksitas, konvulsi
---------------------------------------------------------------------------------
GANG METAB N MANAJEMEN GIZI
--------------------------------------------------------------------------------
RESP METABOLISM PD LUKA BKR
- dikenal dg fase ebb = metab mengalami penurunan
- ditandai dg hiperglikemia akut, hipotermia krn tdk trbntukny ATP, peningk asam laktat dlm drh
- menghadapi kondisi ini, tubuh mngupaykn energi dr metab anaerob = sgt sesuai dg fase syok
- fase ebb di indo lebih pjg yaitu 72 jam
- jika cedera termal brsifat fatal, fase ebb brlanjut dg nekrobiosis dmn prod energi mengalami depresi yg trjd krn kegagaln transportasi oksigen
- umumny tdk ada yg bs bertahan hidup
- dlm aspek metab pd trauma, fase kedua= fase flow (aliran sirkulasi kembali trselenggara)
- krn inefektivitas peran karbo, tubh mengupykn energi melalui katabolism protein -> ciri trauma berat pd luka bkr
-npenguraian setiap mol protein perlu energi lbh byk daripd glukoneogenesis dr karbo n lipid
- pmbentukn protein fase akut n mediator pro-inflamasi n anti inflamasi butuh energi dlm jml bsr
- kebutuhn menggntikn sel sel rusak trmasuk cedera reperfusi
- kebutuhan metab dasar
- berlangsungny katabolism bs diketahui dr
1. pemeriksaan BMR, scr klinik diliht dr peningkatan balans nitrogen urin dlm urin kolektif 24 jam
- luka bkr menempati urutan pertm terberat "luka bakr adlh seberat-beratny trauma"
- pd keadaan normal, BMR pd bayi n anak tinggi dikaitkn dg pertumbuhn yg pesat
- fase flow di indo brlgsg lebih lama, hgg 8 mg psc luka bkr
- bayi anak dg luka bkr mmbutuhkn energi jauh lebih bsr diabndingkn dg kasus dws
- metab lipid jg berubah pd fase hipermetabolism psc luka bkr sbg akibt resistensi insulin
- lipolisis trdiri dr penguraian triagliserol jd free fatty acids n gliserol yg berkontributsi pd morbiditas n mortalitas psc luka bkr krn infiltrasi ke brbg organ
- fatty liver adlh kejad umum yg dijumpai psc luka bkr
- bayi anak dg luka bkr mengalami peningktn hepatic triglycerides hg 5x normal yg diikuti infeksi, sepsis, poor outconme
- dijumpai keruskn sel jaringan masif
- trgangguny sirkulasi krn kebocorn vaskular di daerah luka bakr/non ddikuti penurunn prod antioksidan primer mnybbkn lemahny proteksi sel thd radikal bebas n cedera reperfusi
- selama jar ruskn-nekrosis masih ada di tubuh, tubuh berusaha melawan dg mmprod n melepas mediatpr inflamasi ke sirkulasi sistemik krn kerusakan sel sgt berat (peroksidasi lipid)
KEBUTUHAN KALORI
- KHUSUS kasus pediatrik, biasany rentang prtumbuhn n aktivitas fisik adlah faktor yg tdk diperhatikn
- pmberian kalori berlebihn mnybbkn peningktn metabolic rate, hiperglikemia, disf hepar, prod co2
- curreri 1974, menyusun tabel keb kalori harian penderita luka bkr (kategori-usia-maintenance/kg + persen luka/hari
- bayi, 0-1, 98-108, +15x%LB
- anak, 1-3, 102 + ...
- anak, 4-6, 90 + 25x ..
- anak, 7-10, 70 + 40x ..
- laki, 11-14, 55 + ...
-laki, 15-18, 45 + ...
- p4r 11-14, 47 + ...
- pr, 15-28, 40 + ...
- faktor stres luka bkr haris benedict
<10% = 1,2
11-20% = 1,3
21-30% = 1,5
31-50% = 1,8
>50% = 2,0
- aktivitas
imobilisasi temp tidur = 1,1
mobilisasi temp todur/duduk = 1,15 - 1,2
... ruang rawat = 1,25
- kritis, ireton jones
pernapasn spontan = 629 - 11U + 25BB - 609O
ventilator = 1784 - 11U + 5BB + 244K +239T + 804LB
K=jenkel, lk=1, pr=0
T = trauma, ada=1, takda=0
LB = luka bkr, ada=1, takda=0
O= obesitas >30% atau >27 kg/m2, ada=1, tkda = 0
- EKUASI PERHITUNGAN REE N BMR usia 0-3 th
tabel (sumber/jenkel/ekuasi)
- WHO, laki, REE= 60,9xBB - 54
-WHO, pr, REE= 61xBB-51
- Schofield (W), laki, BMR= 59,48xBB-30,33
-Schofield (W), pr, BMR= 58,29xBB-31,05
- Schofield (WH), laki, BMR= 0,167xBB + 1517,4xTB - 617,6
- Schofield (WH), pr, BMR= 16,25xBB +1023,2xTB - 413,5
- Haris benedict, lk, REE= 66,47 + 13,75xBB +5,0XTB - 6,76x U
- Haris benedict, pr, REE= 655,10 + 9,56xBB + 1,85xTB - 4,68xU
W= bb dlm kg, H= tb dlm cm, U= usia dlm th
EKUASI PERHITUNGAN REE N BMR usia 3-10 th
tabel (sumber/jenkel/ekuasi)
- WHO, laki, REE= 22,7xBB - 495
-WHO, pr, REE= 22,4xBB - 499
- Schofield (W), laki, BMR= 22,7xBB- 505
-Schofield (W), pr, BMR= 20,3xBB- 486
- Schofield (WH), laki, BMR= 19,6xBB + 130,3xTB - 414,9
- Schofield (WH), pr, BMR= 16,97xBB +161,8xTB - 317,2
- Haris benedict, lk, REE= 66,47 + 13,75xBB +5,0XTB - 6,76x U
- Haris benedict, pr, REE= 655,10 + 9,56xBB + 1,85xTB - 4,68xU
Kebutuhn kalori ESPEN utk pend luka bkr berd best practice
- anak 3-10th, schofield, laki, (16,97 x bb/kg) + (1618 x tb/cm) + 371,2 = .. kkal/day
- .... pr (19,6 x bb/kg) + (1033 x tb/cm) + 414,9
- anak 10-18th, schofield, laki (8365 x bb/kg) + (4,65 x tb/cm) + 200
- .... pr (16,25 x bb/kg) + (1372 x tb/cm) + 515,5
- dws, toronto = -4343 + (10,5 x luas LB + 0,23 x intake kalori) + (0,84 x REE Haris benedict) + (114 x suhu/c) - (4,5x hr psc luka bkr)
KEB MAKRONUTRIEN
Protein
ASPEN
- usia 0-2 th = 2-3 g/kg/hari
- usia 2-13 = 1,5-2 g/kg/hari
- usia 13-18 = 1,5 g/kg/hari
lemak
- pd fase kritis utk anak dg peny kritis 1 g/kg/hr dilanjutkn 2-4 g/kg/hr dg pemantauan kdr trigliserid
- espen melaporkn bhw pemberian lipid >35% diikuti meningktny resiko infksi
Karbo
- dibatasi max 55% keb kalori mtotal
tata laksana
1. nutrisi enteral
- dimulai dlm 12 jm psc luka bkr
- disbut nutrisi enteral dini (NED) atau EEN, EEF
- tujuan utm = mncegh atrofi vili mukosa n mmprkcl kemungkinn translokasi bkteri
- very early enteral feeding yaitu pmberian yg dimulai dlm 6-12 jm psc luka bkr melalui gastric route
- keuntungn= brkurgny kdr hormon stres, respon hipermetabolik, meningktny prod imunoglobulin, menurunny insidn ulkus, resiko malnutrisi
- sblm diberikn, lakukn penilaian kulaits n kuantits cairn prod lmbug
- dilakukn dlm 1 jm stlh mmbrikn cairn melalui pipa nasogatrik sbyk 50ml = tes retensi
- jk tdk ada prod cairn lambung (<150ml/jam) atau mnunjukn wrn kuning -> indikasi mulai NED
- pemb diawali dg tetsn lmbat 25 ml/kg/jam, ditingktkn brthp
- selama pemberian dilakukn pemantauan ketat terutm thd tolerabilitas pend meneripa asupn
- tolerabilitas terutm dinilai dr cairn prod lmung
- utk anak, jika cairn prod lmbng <250 ml/jam atau mnunjukn wrn merah mk lakukn pembilasn lambung hg jernih
- selanjutny sgr mulai dg tetsan sebgmn dianjurkn pd kel prtm
- jk cairn prod lmbung 250-400 ml/jam atau brwrn kemerhn, dianjurkn utk menunda pembrian dg melakukn pembilasn lmbung berulg
- pembilasn efektif jk dilksnkn 3 jm prtm
- jk stelah itu, dijumpai cairn prod <!50ml n wrn jernih, sgera mulai dg tetsn
- jk cairn prod lmbung >400 ml atau brwrn merh kehitmn gelap spt kopi, mk ini adalh kontra indikasi pemb NED
- pd bayi anak, intoleransi akn dijumpai jk cairn prod lmbung >5ml/kg
tabel -> cairn prod lmbung, mkna
1. kuning - cairn lmbung
2. hijau - cairn empedu, pipa duodenum
3. merh jernih - erosi mukosa
4. merh gelap - iskemia, nekrosis mukosa
5. htm - drh intra lumn brcmpur asm lmbung
6. <150ml/jam - peristaltik norml
7. 150-250 ml/jam - agng peristaltik ringn
8. 250-500 ml/jam - ... sdh
9 >500 ml/jm - brt
- utk pendrita ICU ada / tdkny bising usus atau flatus n feses tdk diperlukn sbg pedomn utk memulai pemb nutrisi enteral
- jk pd pemantauan dilakukn setiap 4 jam dijumpai NED bs ditolerir (tdk ada sisa), kuantitas NED bs ditingktkn
- dlm 24 jm psc NED jk tdk da mslh, mulai dg pemb kalori menurut ekbutuhn
- pilihn prtm yg direkomndasikn adlh gastric route, mk nutrien yg diberikn berupa diet polimetrik lalu semi-elemntal
tabel - NE dg respek nitrogen
NE - polimerik - semi elemntal - elemental
1. nitrogn (casein, lactalb, soy) - whole proteins - small peptides - asm amino
2. karbo - polimer glukosa
3. lemak - 300 - 300 hg 450 - 300 hg 600
4 idnikasi - multipel - alergi, malabsorbsi - alergi multipel, malabsorbsi brt
5. keuntungn - mudh dikecp, murah - hipoalergenik, absorbsi cpt - non- alergenik, imunmodulator
6. kerugian - GI intak - pahit, mahal - mahal, rasa tdk enak, hiperosmolar
Tabel - NE utk pny khusus dg keleb n kekur
1. MCT (medium-chain triglycerides) - tdk perlu lipase n geth empedu. diserap di sist pemb porta
2. energi tinggi (1, 2 kkal/ml) - retriksi cairan - meningktkn keb energi
3. nitrogen tinggi >15% - pd epnd katabolik, penymbuhn luka
4. lipid ting >35% - mslh prnapasan - yg perlu energi tinggi
5. tmbhn imunonutrien (glutamin, arginin, n-3FA, nukleotida, TGF BETA, PROBIOTIK, PRebiotik)
- komplikasi yg mgkn timbul pd pemb NE
1. diare, nausea, vomitus, blatin, distensi abnormal
2. aspirasi
3. trsumbatny n migrasi pipa
4. gastroenteritis, septikemia
5. gang metabolik terutm berhub dg keseimbgn cairn, elektrolit, glukosa, trace element, vitmn
hal yg perlu dipantau berkenaan dg timbulny komp
1. mmprhtikn osmolalits n viskosits formula
2. mmbri formula khusus utk peny trtntu
3. pemberian brthp
4. epmntaun cairn prod lmbung tiap 4 jm slm pemb
5. peng pipa PVC vs silikon
6. pengaturn posisi (kpl ditinggikn 30 drjt) utk cegh aspirasi
indikasi mnghntikn pemb NE
1. intolerasi thd NE
2. cairn prod lmbung ting
3. muth/diare
4. amsalh berhub dg pipa
5. keggln penemptn tube
6. trsumbtny feedingtube
7 puasa pra-prosedural (lebih lm dibndingkn wkt yg direkomndasikn)
8. prosedur di ruangn
9. ekstu/intubasi
10. prosedur pembdhn di ruang op
11. prosedur pem radiologi
Nutrisi Parenteral
- sgt jrg dbutuhkn pd luka bkr
- diperlukn jk dijumpai kontra indikasi pemb NE (ada perforasi usus, obs usus, necrotizing enterocolitis, pndrhn GI) atau keb kalori dg NE tdk trpenuhi
- akses pmbrian melalui jalur sntral
- jk dg jalur perifer, keb kalori tdk akn cukup utk mngtasi hiperkaatbolism pd luka bkr
- krn viskosits n tonisits cairn yg dikndung brsift iritan thd endotel -> mnybkn keruskn pmb drh perifer
- pd luka bkr krits, epningktn kebocorn vaskular dijumpai pd pemb drh di daerh luka bkr maupn non luka bkr (terutm pd kasus pediatrik) -> brsift sistemik, adany disfungs endotel
- prinsip pemb NP
1. NP dg jalur perifer = hny utk jgk pndek, pemberian larutn yg larut dg osmolarits rndh, keb elektrolit, sebag bsr kkal mngndlkn lipid intravena
2. NP jalur senttral = osmolarita, formula yg diberi lbh flexibel
keb kalori utk NP
- pre-term = 110-120 kkal/kg/24jm
- 0 -1 th = 90-100
- 1 - 7th = 75-90
- 7 - 12th = 60-75
- 12 - 18th = 30-60
- keb cairn disesuaikn dg usia, namun bs ditntukn dg brbagai cara
1. scr umum = 1 ml utk tiap kalori yg dibutuhkn
2. 1.500 ml x luas perm tubuh (m2)
3. utk 10kh prtmc= 100ml/kg/24jm, 10kg kedua= 50 ml/kg/24 jam. utk >20kg = 20 ml/kg/24jm
standar central total parenteral nutrition umumny mengndung dextros 25%, as amino kristalin 5% n elektrolit slm dosis maintenance
komplikasi NP
- komp mekanik= pneumo/hemotorax, flebitis, trombosis, emboli udr, cedera n brakialis, laserasi vena, malposisi kateter extravaskular, infksi
- komp metabolik
1. dextrosa= hiperglikemi, hipoglikemi, dehidrasi, disf hepar, retensi co2, asidosis respiratorik
2. protein= koma/ensefalopati, uremia, koagulopati
3. lipid= hipertrigliseridemia, disf trombosit n sist imun
Mikronutrien
- mglami peningktn krn resp hipermetabolik, kehilgn melalui eksudasi (luka trbuka) n keb penymbuhn luka
- umumny ditujukn utk vit B C E D
- keb vit c meningkt tinggi slm fase akut (0,5-1g/hr)
- dg dosis tinggi (0,66mg/kg/24 jm) mnunjukkn trjdiny stabilisasi endotel shg mnybbkn brkurgny kebocorn n menurunkn keb cairn resusitasi hg 30%
- pemb vit c di awal bukn utk terapi gz konvnsional tp adjunctive terapi pd resusitasi cairn
- pemb vit c n e dosis 1,5-3x dr intake harian menunjukkn keuntungn menurunny stres oksidtif n prbaikn proses pnymbuhn luka, baik pediatrik maupn dws
- defisiensi vit D mnybbkn osteoporosis pd kasus luka bkr kritis
- copper, selenium, dan zink mnunjukkn pntingny pmberian pd luka bkr shubungn dg imunits n penymbuhn
- ketigany menurun brsm eksudt yg brlgsg selama blm trjd penutupn luka
- durasi kebutuhnny meningkt sbnding dg luasny
1. 7-8 hr pd luka bkr 20-40%
2. 2 mg pd luka bkr 40-60%\
3. 30 hr utk luka bkr >60%
- pemberian awl trhitung masuk rawat diikuti penurunn peroksidasi lipid, prbaikn sist difensi antioksidn, perbaikn sist imun, proses penyembuhn luka
- kompetisi antr copper n zink utk absorbsi intestinal mnybbknpemb jalur enterl tdk efktif
---------------------------------------------------------------------------------
SEPSIS LUKA BKR
--------------------------------------------------------------------------------
- Brkmbg dr bbrp sumber
1. luka yg brpotnsi infksi
- infksi lokal hg sistemik
- tingginy insidn sepsis dijumpai pd luka bkr full thickness
- krn jar non vital yg merupkn media yg nbaik tumbuhny mikroorganisme yg brpotnsi menimb sepsis
2. defek mukosa intestin yg timbul pd syok luka bkr
- iskemia epitel mukosa, atrofi vili, enterosit mukosa merupkn defek mukosa yg diikuti penurunan fungs barier
- mnybbkn translokasi bkteri
- bkteri yg mengalami translokasi adlh mikroorganisme komensal di sal cern mengalami peningktn juml atau berubh sift jd patologik krn perub lingk akibt dipuasakn atau pemb anatsida
3. instrumen yg digunkn
- pipa endotrakea n trakeostomi,
- jalut intravena (kanul perifer, kateter vena sentral)
- prosedur kanulasi arterial n kateter uretra
- ispa, terutm pneumonia yg berhub dg ventilator mekanik -> kelalaian kebersihn mulut
4. parasitemia, fungus
5. toksin
- masukny toksin ke sirkuls sistemik
- bs bersl dr gram positif atau burn toxin
Patofisiologi
- MODS adlh eklanjutn sepsis
- mslh utm sepsis= maldistribusi sirkulasi = syok distributif
- pd sirk sistemik dijumpai vasodilatasi
-gang alirn di sirk mikro
- disf sirk mikro mnybbkn distres jar regional disertai depresi mitokondria
- hipoksia regional ttp brlgsgs
- defisit oxygen extraction ttp dijumpai = MMDS (mcrocirculatory and mitochondrial distress syndrome)
- inflms bert brkpnjgn mnybbkn keruskn endotel brsift ireversibel
- diikuti trombosis, plug leukosit n eritrosit yg trpergkp dlm jalinn fibrin -> gang alirn drh
- keruskn endotel mnybbkn dilespknny iNOS yg mnybbkn relaksasi otot polos vaskular yg dileps ke sirk sistemik mnybbkn vasodilatasi sistemik
- gumpln fibrin menybbkn teraktivasiny sist komplemen n c-reactive protein oleh hepatosit yg brtujuan menguraikn gump fibrin agar alirn drh mangalir lagi
- trombosit n monosit mnybbkn teraktivasiny fktor koagulasi diikuti peningktn index normalized ratio (INR), D-dimmer, penurunn aktivs protein c yg brtggngjwb trjdiny purpura n DIC pd luka bkr
- disf endotel mnybbkn ekstravasasi cairn mnybbkn edema yg menybbkn sirk kmbali trganggu
- hipokemia mnybbkn hipoksia sel n jaringn diikuti distres mitokondria
- dilepaskn byk ROS (reactive xygen species) diikuti penurunn kand antioksidn endogen -> mnybbkn peroksidasi lipid
- trjd penguraian protein mmbrn sel diikuti aktvs asam arakidonat dg produkny leukotrien n tromboxan -> brprn sbg mediator inflms
- aktvs leukosit yg brtujuan fagositosis yg brprsn sbg mediator inflms
- pd sepsis, mediator ini byk mmbjri sirklsi -> sel rusk n meningktn protease pnybb apoptosis brsmaan dg supresi sist imun
- pd keadaan lnjut, keruskn sel mnybbk disf hg kegagaln orgn
-
Gut n intestinal failure
- iskemia mukosa sal cern mrupkn bag awal rntai prkmbangn SIRS n sepsis
- orgn trget prtama n utmny trjdiny failure
- perub setiap lapis usus memicu rekrutmen neutrofil
- dilepsknny mediator inflms, rad bbs, metabolit hipoksia lain mnybbkn keruskn sel/jaringn di tmpt lain yg lok jauh
- kekacauan brmula pd endotel
- edema usus krn iskemia diikuti peningktn tknn intra abdominal n ACS menybbkn peneknn difrgm, aorta, vena cv inferior, arteri renalis
Liver failur
- perub hepatosit mnybbkn keggln fungs hepar
acute kidney n renal failure
- iskemia krn trgngguny sirk mikro mnybbkn sel tubulus renalis n intersitisium mengalami keruskn brmkn dlm wkt singkt
- iskemia sist muskularis n hemoglobin mnybbkn kromogenuria yg jd penybb n menndkn keruskn sle tubulus
respiratory failure
- resusitsi cairn masid yg berhub dg fluid creep pd pediatrik brpotnsi mnybbkn ARDS (acute respiratory distress syndrome)
- edema interstisisum, akumulasi cairn kaya protein di ruang alveoli, keruskn surfktn diikuti pembntukn mmbrn hialin mnybbkn perub resistance n compliance -> proses vntilasi-prfusi trganggu, prdrhn interstisium n alveolar
Cardiovascular compromise
- sindroma sepsis yg mnjlskn rspon inflmsmaligna mnybbkn eprub sist kardiovskulr terutm depresi miokard, hilangny kndali vasomotor, disf sirk mikro
- trjd pergesrn kurva disosiaso oksign -> nybbkn dpresi hemoglobin oksign unloading
ensefalopatia: cerebral dysfunction
- fktor yg brtnggungjwb pd perk ensefalopati
1. gang sirk mikro
2. excitotoxixity n stres oksidatif sel srf otk yg berhub dg metab glutamat
3. apoptosis
4. pern sitokin pd otk
5. imbalans as aminio
6. mikroabses serebri
7. keggln orgn lain
gang asm basa
- alkalosis n asidosis trjd brsamaan -> ciri sepsis luka bkr
- fktor yg brkontribusi asidosis
1. gang sirk mikro yg mnybbkn brlgsgny metab anaerob disertai prod asm laktat
2. gang elektrolit trutm natrium, klorida, ion kalsium, magnesium
- fktor yg brkontribusi alkalosis
1. co2, albumin, fosft
Koagulopatia
- pd sepsis, gang joagulasi trjd krn gang srkulasi mikro yg mncakuo area luka bkr luas
- kriteria diagnosis spsis
variabel umum
demam >38,3 c
hipotermia
frek jntung >90/min
takipnea
gang mental
edema nyata
hiperglikemia (glukoplasma >140mg/dL) tnp diabetes
variabel inflamasi
leukositosis (>12k)
leukopenia (<4k)
variabel hemodinamik
hipotensi arterial (TD sistolik <90mmHg)
variabel organ dysfunction
- hipoksemia arterial = PaO2 / FIO2 <300
- oliguria akut
- kreatinin meningkt >0,5mg/dL
- abnormalitas koagulasi
- ileus
- trombositopenia <100k
- hyperbilirubinemia >4mg/dL
Komentar
Posting Komentar